Глава 1: „Автоимунна офталмопатия“.

Книга: „Редки неврологични синдроми и заболявания“ (В. В. Пономарев)

Глава 1. Автоимунна офталмопатия

Автоимунната офталмопатия (инфилтративна офталмопатия, едематозен екзофталмос, орбитален миозит) е едно от заболяванията с установена имунозависима патогенеза. Целевите органи при тази патология са ретроорбитални меки тъкани на окото и околомоторните мускули [1-3, 5, 8, 9]. Според съвременните концепции, автоимунната офталмопатия (AIO) по-често (до 90%) се развива с патология на щитовидната жлеза под формата на дифузен токсичен гуша или хроничен автоимунен тиреоидит. Според редица автори случаите на AIO при хора без признаци на увреждане на щитовидната жлеза са много по-рядко срещани и представляват независима нозологична форма на заболяването - евтиреоидна болест на Graves [4, 6, 7]. Въпреки характерната клинична картина, диагнозата на AIO е трудна. Пациентите често неуспешно се обръщат към лекари от различни специалности (невролог, оптометрист, ендокринолог), което забавя оптималните срокове за назначаване на диференцирано лечение и засяга прогнозата.

Наблюдавахме случай на AIO без признаци на увреждане на щитовидната жлеза.

Пациентът М., на 53 години, беше приет с оплаквания от двойно виждане във всички посоки, сълзене и болка в лявата орбита, изправяне на лявата очна ябълка. Болен в продължение на 3 седмици, когато без видима причина се появи хиперемия на конюнктивата на лявото око и след 10 дни се присъедини двойно зрение и екзофталм отляво. Нееднократно се е консултирала в амбулаторни условия от невролог, неврохирург, оптометрист, ендокринолог и е получавала симптоматично лечение. Състоянието се влошава, екзофталмът постепенно се увеличава, появява се хемоза и се развива пълна офталмоплегия на лявото око. От предишните заболявания се отбелязват редки настинки, артериална хипертония; нямаше патология на щитовидната жлеза. Семейната история не е обременена.

Обективно при приемане състоянието е задоволително, повишено хранене, щитовидната жлеза не се уголемява. Соматично компенсиран. АД 140 / 90-160 / 100 мм RT. во.

В ума, адекватен. Изразена екзофталмоза, хиперемия на конюнктивата и яркочервена химиоза вляво (фиг. 13). Отбелязва се рязко ограничение на движението на лявата очна ябълка във всички посоки, рефлексът на роговицата е намален, конвергенцията е нарушена (симптом на Moebius). Дясното око е непокътнато, зениците са равни по размер, реакцията им към светлината е жива. Няма пареза на крайниците. Сухожилие-периостални рефлекси със средна жизненост без разлика на страните, чувствителност и координация са нормални.

По време на прегледа: общи клинични и биохимични кръвни изследвания, тестове на урина без патология. CSF: протеин 0,37 g / l, цитоза 9 • 106 клетки / l. Тиреоидни хормони: антитела срещу тиреоглобулин - 16,5 единици. в 1 ml (нормално до 50 единици в 1 ml), T3 - 1,34 nmol (нормално 0,9-2,1 nmol), T4 - 92 nmol (нормално 60-140 nmol), тиреоид стимулиращ хормон 1,83 mmol / l (норма 0,5-5 mmol / l). Имунологични кръвни тестове: IgG 16.6 g / l, IgA 3.4 g / l, IgM 6.1 g / l. Консултация с офталмолог: забелязват се визус 1.0, разширение на конюнктивалната вена и тортуозност, дисковете на зрителния нерв са ясни по фундуса, вените вляво са леко разширени, артериите са стеснени. Ултразвуковото и радиоизотопно изследване не разкри патология в структурата на щитовидната жлеза. ЯМР на мозъка и орбитата: в черепната кухина не са открити патологични обемни лезии. Базалните резервоари, вентрикулите на мозъка, кортикалните канали са леко разширени. Отбелязва се маркиран екзофталм отляво, вътрешните мускули на лявото око са увеличени в напречно сечение до 8 мм (нормално 4 мм) (фиг. 14). Структурата на ретробулбарното пространство е разнородна. Оптичните нерви не се променят. След контраст (магнетист, 20 ml) натрупване на контраст не се открива.

По този начин, пациентът под остър разви клинична картина на лезии на всички окуломоторни мускули, поради оток на ретроорбитални тъкани, се появи екзофталм на лявото око. Нарушаването на венозния отток от орбиталната кухина и компресията на цилиарните нерви доведе до химиоза и намаляване на чувствителността на роговицата. Инфилтративният характер на заболяването се потвърждава от резултатите от ЯМР на орбитата. Функциите на щитовидната жлеза и зрителните нерви не бяха нарушени. Имунологичен кръвен тест разкри висока активност на антитела (особено IgM). Въз основа на анамнезата бяха диагностицирани резултатите от параклиничен преглед, AIO, степен 5 (според класификацията на NOSPECS). Лечението с глюкокортикоиди (преднизон при 1 mg на 1 kg тегло при доза от 80 mg) се провежда по редуваща се схема. Пациентът е изписан след 3 седмици със значително подобрение: екзофталмос и химиоза са изчезнали, движенията на лявата очна ябълка са възстановени. Катамнезата в продължение на 3 години не разкри рецидив на заболяването, както и патология на щитовидната жлеза.

Фиг. 13. Пациент М., 53 години, с AIO (преди лечение): тежка екзофталмоза и хемоза на лявото око

Фиг. 14. ЯМР на мозъка и орбитата на същия пациент (преди лечението): изразена екзофталмоза вляво, удебеляване на вътрешните мускули на лявото око до 8 мм, увеличаване и хетерогенност на ретробулбарното пространство

Според литературата честотата на AIS без признаци на заболяване на щитовидната жлеза в структурата на заболяването е 10-20% [5, 9]. По-често страдат жени на възраст 45-50 години. Увреждането на очите може да бъде двустранно, но по-често неравномерно или едностранно. Установено е развитието на AIO поради имунологични нарушения. Остава неясно кой от орбиталните автоантигени (мускули или съединителна тъкан на орбитата) е засегнат преди всичко [1, 5]. Според S. Atabay et al. [2], в 62,5% от случаите на AIO се откриват серумни антитела към протеините на мембраната на окотомоторните мускули. Патогенезата на развитието на AIO съответства на механизмите за развитие на всеки автоимунен процес. Тя се основава на нарушение на разпознаването на орбитални антигени от Т-хелпери, които активират специфични цитотоксични антитела и цитокини (фактор на тумор некроза алфа, интерлевкини-1а и -2). Цитокините са медиатори на имунния отговор и стимулират ретроорбиталните фибробласти и ендотелни клетки към прекомерно производство на колаген и гликозаминогликани, които в комбинация с протеини образуват протеогликани, които могат да свързват вода и да причинят подуване на меките тъкани на орбитата [4]. Повишеното вътреорбитално налягане, възпалителната мускулна инфилтрация и нарушеният венозен отток водят до развитието на характерна клинична картина. При продължителен курс и в остатъчния стадий на заболяването се образува орбитна фиброза. Именно това обстоятелство диктува ранното назначаване на диференциално лечение.

Единична класификация на AIO не съществува. Най-разпространената класификация на NOSPECS [9], според която има шест класа AIO:

0. Без признаци или симптоми..
1. Само оплаквания (усещане за чуждо тяло, сълзене, фотофобия).
2. Включване на меките тъкани на орбитата (оток, инжекция в конюнктива): 0 - отсъства; a е минимумът; б - средна тежест; в - изразено.
3. Екзофталмос: 0 - не; а - 3-4 мм; б - 5-7 мм; s -> 8 mm.
4. Включване на окотомоторните мускули: 0 - отсъства; а - леко ограничаване на подвижността на очните ябълки; б - изрично ограничаване на подвижността на очните ябълки; в - фиксиране на очни ябълки.
5. Засягане на роговицата: 0 - отсъства; а - умерено увреждане; б - язва; в - мътност, некроза, улцерация.
6. Включване на зрителния нерв: 0-1.0; a - 1.0-0.3; b 0,3-0,1; s - Поръчайте обаждане

Ендокринна офталмопатия

Ендокринната офталмопатия (щитовидна офталмопатия, офталмопатия на Грейвс, автоимунна офталмопатия) е автоимунен процес, който протича със специфична лезия на ретробулбарните тъкани и се придружава от екзофталмоза и офталмоплегия с различна тежест.

Заболяването е описано подробно от К. Грейвс през 1776г.

Ендокринната офталмопатия е проблем от клиничен интерес за ендокринологията и офталмологията. Ендокринната офталмопатия засяга около 2% от общото население, докато сред жените заболяването се развива 5-8 пъти по-често, отколкото сред мъжете. Възрастовата динамика се характеризира с два пика на проявление на офталмопатията на Грейвс - на 40-45 години и на 60-65 години. Ендокринната офталмопатия може да се развие и в детството, по-често при момичетата от първото и второто десетилетие от живота.

етиология

Ендокринната офталмопатия възниква на фона на първичните автоимунни процеси в щитовидната жлеза. Офталмологичните симптоми могат да се появят едновременно с клиниката на лезията на щитовидната жлеза, да я предшестват или да се развият в дългосрочен план (средно след 3-8 години).

Ендокринната офталмопатия може да бъде свързана с тиреотоксикоза (60-90%), хипотиреоидизъм (0,8-15%), автоимунен тиреоидит (3.3%), еутироиден статус (5.8-25%).

Факторите, иницииращи ендокринната офталмопатия, все още не са напълно разбрани. Тригерите могат да включват респираторни инфекции, малки дози радиация, инсулация, тютюнопушене, соли на тежки метали, стрес, автоимунни заболявания (захарен диабет и др.), Които причиняват специфичен имунен отговор.

Отбелязана е асоциация на ендокринната офталмопатия с някои антигени на HLA системата: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Леките форми на ендокринна офталмопатия са по-чести сред младите хора, тежките форми на заболяването са характерни за възрастните хора.

Въпросът за основната цел на имунния отговор все още не е решен.

Повечето изследователи смятат, че ретробулбарната целулоза е първоначалната антигенна мишена в EOP. На перимизиалните фибробласти, съдовия ендотел на мастната тъкан, а не на екстраокуларните миоцити, беше открита експресия на ЕОП маркери (протеини от топлинен шок от 72 kD, HLA-DR антигени, междуклетъчни адхезивни молекули ICAM-1, ендотелни лимфоцитни адхезионни молекули). Образуването на адхезивни молекули, експресията на HLA-DR водят до инфилтриране на ретробулбарните тъкани с имуноцити и задействане на имунните отговори.

Причините за селективната лезия на меките тъкани на орбитата могат да се крият в следното. Възможно е орбиталните фибробласти да имат свои антигенни детерминанти, които имунната система разпознава. Предполага се, че орбиталните фибробласти (преадипоцити), за разлика от фибробластите от други локализации, са способни да се диференцират в адипоцити in vitro.

Ендокринната офталмопатия е автоимунно заболяване, което се проявява като патологични промени в меките тъкани на орбитата с вторично засягане на очите. В момента съществуват две теории за патогенезата на тръбите за усилване на изображението.

Според един от тях като възможен механизъм се разглежда кръстосана реакция на антитела на щитовидната жлеза с тъканите на орбитата, която най-често се намира при дифузен токсичен гуша (DTZ). Това е показано от честата комбинация (в 70% от случаите) на EOP и DTZ и честото им едновременно развитие, намаляване на тежестта на очните симптоми при постигане на еутиреоидизъм. При пациенти с DTZ и EOP се отбелязва висок титър на антитела към тиреостимулиращия хормонален рецептор (TSH), който намалява с тиреостатична терапия.

Според други автори ЕОП е независимо автоимунно заболяване с първична лезия на ретробулбарните тъкани. В 51% от случаите с ЕОП дисфункцията на щитовидната жлеза не се открива.

С EOP се откриват антитела към мембраните на окотомоторните мускули (с молекулно тегло 35 и 64 kD; антитела, които стимулират растежа на миобластите), фибробласти и орбитални влакна. Нещо повече, антитела към окотомоторните мускули не се откриват при всички пациенти, докато антителата към орбиталната тъкан могат да се считат за маркер на усилвателя на изображението.

Под въздействието на тригери, вероятно вирусна или бактериална инфекция (ретровируси, Yersenia enterocolitica), токсини, тютюнопушене, радиация, стрес, генетично предразположени индивиди изразяват автоантигени в меките тъкани на орбитите си. В EOP има антиген-специфичен дефект на Т-супресори. Това прави възможно преживяемостта и възпроизвеждането на клонове на Т-хелпери, насочени срещу автоантигени на щитовидната жлеза и меките тъкани на орбитата. В отговор на появата на автоантигени, Т-лимфоцитите и макрофагите, инфилтриращи тъканите на орбитата, отделят цитокини.

Цитокините индуцират образуването на молекули от основния комплекс за хистосъвместимост от клас II, протеини от топлинен шок и адхезивни молекули. Цитокините стимулират пролиферацията на ретробулбарни фибробласти, производството на колаген и гликозаминогликани (GAG). GAGs с протеини образуват протеогликани, които могат да свързват водата и да причинят подуване на меките тъкани на орбитата.

С хипертиреоидизъм дефектът в имунологичния контрол се влошава: с декомпенсиран DTZ броят на Т-супресорите намалява. С DTZ намалява и активността на естествените убийци, което води до синтеза на автоантитела от В клетките и стартирането на автоимунни реакции.

Развитието на EOP с хипотиреоидизъм може да се обясни по следния начин. Нормален трийодтиронин (Т₃) инхибира синтеза на GAG. С хипотиреоидизъм поради дефицит на Т₃ инхибиторният ефект се намалява. В допълнение, високото ниво на TSH води до увеличаване на експресията на HLA-DR върху тироцитите, което засилва патологичния процес в орбитите.

Отокът и инфилтрацията на тъканите на орбитата се заменят с фиброза с течение на времето, в резултат на което екзофталът става необратим.

класификация

При развитието на ендокринната офталмопатия се разграничава фаза на възпалителна ексудация, фаза на инфилтрация, която се заменя с фаза на пролиферация и фиброза..

Предвид тежестта на офталмологичните симптоми се разграничават три независими форми, които могат да преминат една в друга или да бъдат изолирани

Тиреотоксичният екзофталм може да има едностранно или двустранно естество, най-често се среща при жени и се характеризира с повишена раздразнителност, нарушение на съня и усещане за топлина. Пациентите се оплакват от треперене на ръцете, сърцебиене.

Очната пропаст при такива пациенти е широко отворена, въпреки че няма екзофталм или не надвишава 2 мм. Увеличение на палебралната фисура се дължи на прибиране на горния клепач (мускул на Мюлер, средният сноп на ливатора на горния клепач е в състояние на спазъм). При тиреотоксичен екзофталм пациентите рядко мигат, характерен е поглед. Могат да се открият и други микросимптоми: симптомът на Греф (когато погледнете надолу, горният клепач изостава, а ивицата на склерата е изложена над горния крайник), лек тремор на клепачите, когато се затворят, но клепачите се затварят напълно. Обхватът на движение на екстраокуларните мускули не се нарушава, фундусът остава нормален, функциите на окото не страдат. Поставянето на окото не е трудно. Използването на инструментални методи за изследване, включително компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс, доказва липсата на промени в меките тъкани на орбитата. Описаните симптоми изчезват с медицинска корекция на дисфункцията на щитовидната жлеза..

Едематозният екзофталм често се развива и в двете очи, но не винаги синхронно. Началото на заболяването е показано от частичния пропуск на горния клепач сутрин с възстановяването на палпебралната фисура вечер. Мъжете и жените са болни с еднаква честота. Процесът, като правило, е двустранен, но увреждането и на двете очи често се случва едновременно, интервалът понякога е няколко месеца.

Началото на патологичния процес е белязано от частична периодична птоза: горният клепач леко пада сутрин, до вечерта той заема нормално положение, но треморът на затворените клепачи продължава. Палебралната фисура на този етап се затваря напълно. В бъдеще частичната птоза бързо преминава в упорито отдръпване на горния клепач. В механизма на прибиране участват три фактора: мускулен спазъм на Мюлер (на първия етап), който може да бъде краткотраен и след това да стане постоянен; постоянен спазъм на мускула на Мюлер води до повишаване на тонуса на горния ректус мускул и ливатор; продължителният повишен мускулен тонус причинява контрактура в мускулите на Мюлер и горния ректус. През този период се развива стационарен екзофталмос. Понякога появата на екзофталмос се предхожда от екскрецираща диплопия, обикновено с вертикален компонент, тъй като първоначално мускулът на долния ректус страда. Описаната снимка е компенсиран етап от процеса. Появата на бяла химиоза в външния ъгъл на палебралната фисура и по долния клепач, както и появата на невъзпалителен оток на периорбиталните тъкани и вътреочната хипертония, характеризират етапа на субкомпенсация. Морфологично през този период има остър оток на орбиталните влакна, интерстициален оток и клетъчна инфилтрация на екстраокуларните мускули (лимфоцити, плазмоцити, мастоцити, макрофаги и голям брой мукополизахариди), като последните се увеличават рязко с 6-8, понякога и 12 пъти. Екзофталмосът расте достатъчно бързо, репозицията на окото става невъзможна, палебралната фисура не се затваря напълно. На мястото на прикрепване на екстраокуларните мускули към склерата се появяват застояли пълнокръвни, разширени и свити еписклерални съдове, които образуват формата на кръст. Симптомът на кръста е патогномоничен признак на едематозен екзофталм. Вътреокуларното налягане остава нормално само при изправено око. Когато погледнете нагоре, тя се покачва с 36 mm Hg. поради компресия на окото с разширени плътни горни и долни мускули на ректуса. Този симптом е типичен за тръбите за усилване на изображението и никога не се среща при тумори на орбитата. Тъй като патологичният процес се увеличава, интензификаторът на изображението преминава в стадия на декомпенсация, което се характеризира с агресивно увеличаване на клиничните симптоми: екзофталмосът достига големи степени, незатваряне на палебралната фисура поради рязко подуване на периорбиталните тъкани и клепачи, окото е неподвижно, възниква оптична невропатия, която може бързо да се превърне в атрофия на зрителния нерв. В резултат на компресия на цилиарните нерви се развива тежка кератопатия или язва на роговицата. Без лечение едематозният екзофталм след 12-14 месеца завършва с фиброза на орбиталната тъкан, което е придружено от пълна неподвижност на окото и рязко намаляване на зрението (рогови болки в гърлото или зрителна атрофия).

Ендокринната миопатия се среща по-често при мъжете, процесът е двустранен, възниква на фона на хипотиреоидизъм или евтироидно състояние.

Заболяването започва с диплопия, интензивността на която постепенно се увеличава. Диплопията се причинява от рязко завъртане на окото встрани, ограничаване на неговата мобилност. Постепенно се развива екзофталмос с трудна репозиция. Други симптоми, присъщи на едематозния екзофталм, липсват. Морфологично такива пациенти не откриват остър оток на орбиталната тъкан, но има рязко удебеляване на един или два екстраокуларни мускула, чиято плътност рязко се увеличава. Етапът на клетъчна инфилтрация е много кратък, а фиброзата се развива след 45 месеца.

По-нататъшното прогресиране на ендокринната офталмопатия се придружава от пълна офталмоплегия, незатваряне на палебрални фисури, хемоза на конюнктивата, язви на роговицата, задръствания във фундуса, болка в орбитата, венозен застой.

В клиничния курс на едематозен екзофталм се различават фази

• компенсация,
• subcompensation
• декомпенсация.

При ендокринната миопатия се наблюдава слабост по-често от директните околомоторни мускули, което води до диплопия, невъзможност за отклоняване на очите навън и нагоре, страбизъм и отклонение на очната ябълка надолу. Поради хипертрофия на окомоторните мускули, тяхната дегенерация на колаген прогресивно се увеличава..

Класификацията на NOSPECS се използва широко в чужбина:

Ендокринна офталмопатия

гинеколог / Опит: 28 години

Дата на публикуване: 2019-03-27

гинеколог / Опит: 26 години

Ендокринна офталмопатия (ЕОП) - възпаление и подуване на меките тъкани на ретробулбарното пространство в резултат на автоимунна патология на щитовидната жлеза. Последицата от това е поредица от офталмологични симптоми, сред които най-изявен е окото - окото - поразителен симптом на болестта на Базедов (болест на Грейвс, дифузен токсичен гуша).

Ендокринната офталмопатия се счита за усложнение на болестта Базедова. Според статистиката това състояние се диагностицира при 25% от пациентите с дифузен токсичен гуша. В 6% от случаите се наблюдава тежката му форма. При 0,3% от пациентите ендокринната офталмопатия е свързана със сериозен риск от загуба на зрението поради увреждане на зрителния нерв..

При 20% от пациентите очилата с очила и други признаци на офталмопатия са първите симптоми на болестта Базедова. В 85% от случаите не повече от 18 месеца изтичат между появата на дифузна токсична гуша и появата на офталмопатия. Поражението на ретробулбарните влакна и околомоторните мускули има двустранен характер, с малка разлика в тежестта на симптомите. Само в 15% от случаите офталмопатията засяга едното око. Най-често това усложнение се диагностицира при жените. При мъжете обаче симптомите на офталмопатията обикновено са по-изразени и често водят до сериозни последици..

Класификация на ендокринната офталмопатия

Следните класове патология се разграничават в зависимост от степента на участие на меките тъкани на очния гнездо в процеса:

• Степен 0 - няма симптоми на офталмопатия;
• 1 степен - първоначалните признаци на офталмопатия: прибиране на горния клепач, неговото изоставане при затваряне на очите. Тези промени правят погледа на пациента изненадан, гледащ или гневен;
• 2 степен - промени в меките тъкани на окото: конюнктивален оток, клепачи, инжектиране на конюнктивалната лигавица, склерата;
• 3 степен - визуална проптоза на окото (букално око) се определя визуално;
• 4 степен - признаци на засягане на окомоторен мускул: двойно виждане;
• 5 степен - патологични промени в роговицата (кератопатия, язва на роговицата) на окото поради лагофталмос (невъзможност за затваряне на клепачите напълно поради изпъкналост на очната ябълка);
• 6 степен - рязко намаляване на зрителната острота поради участие в патологичния процес на зрителния нерв.

Клиничната класификация използва скалата на Европейската група за изследване на гробната офталмопатия, която позволява да се оцени степента на активност на патологията:

• спонтанна ретробулбарна болка;
• болка при поглед нагоре или надолу;
• зачервяване на клепачите;
• конюнктивална инжекция;
• подуване на клепачите;
• хемозис;
• възпаление на карункул.

Всяка точка е равна на 1 точка. При наличието на 3 или повече точки усилвателят на изображението се счита за доста активен. Загубата на зрение е най-сериозното усложнение, до което може да доведе ендокринната офталмопатия, симптомите, които възникват в този случай (прогресивно намаляване на зрението и / или увреждане на роговицата на окото) са признак на тежък ход на патологията и изискват спешно лечение. В противен случай са възможни необратими промени в зрителния нерв и ретината, водещи до слепота..

прогноза

Ендокринната офталмопатия е лечима при повечето пациенти. Реалната заплаха от загуба на зрение при адекватна терапия се среща само при 0,3% от пациентите. При навременна диагноза и правилно лечение прогнозата е благоприятна. Проблеми възникват при пациенти, които прилагат късно или се лекуват от офталмолози (проявите на EOP често се бъркат с различни офталмологични заболявания - конюнктивит, блефарит, чужди тела и др.). Поради тази причина се изисква специализирана терапия в специализирано медицинско заведение за всички пациенти с диагноза ендокринна офталмопатия..

Разберете кои клиники лекуват ендокринната офталмопатия в Москва на нашия уебсайт..

Причини за ендокринната офталмопатия

Причината за ендокринната офталмопатия е свързана с основното заболяване - дифузна токсична гуша или болест на Грейвс-Базедов-Флаяни. Това е автоимунно възпаление на щитовидната жлеза, протичащо с дифузно увеличаване на обема и масата му (гуша), резултат от действието на автоантитела към стимулиращия хормонален рецептор на щитовидната жлеза.

Тироид-стимулиращият хормон или TSH е хормонът на хипофизата, който стимулира секрецията на трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) от щитовидната жлеза. Обикновено увеличението на нивата му допринася за увеличаване на концентрацията на хормоните на щитовидната жлеза в периферната кръв и тъканите. Намаляването на TSH води до намаляване на секрецията на хормоните на щитовидната жлеза. По този начин той регулира ендокринната функция на жлезата..

Особеността на дифузния токсичен зоб е в нарушение на този механизъм поради автоимунния процес. По причини, които не са напълно разбрани, имунната система започва интензивно да произвежда антитела срещу тъканите на щитовидната жлеза. Група от такива автоантитела е специфична срещу тиреостимулиращите хормонални рецептори, присъстващи на повърхността на мембраната на фоликуларните клетки на щитовидната жлеза (anti-rTTG). Тези антитела се прикрепят към рецептора и поради подобна структура започват да упражняват стимулиращ ефект върху тъканта на щитовидната жлеза. В резултат на това секрецията на хормоните на щитовидната жлеза рязко се увеличава, което води до вторичен хипертиреоидизъм (тиреотоксикоза).

Клетките на съединителната и мастната тъкан на орбитата също имат рецептори за хормона на щитовидната жлеза, поради което те могат да бъдат цел на увреждащия ефект на автоантителата в случай на болест на Базедова. В резултат на това се появява оток на околомоторните мускули и ретробулбарното влакно, налягането в орбитата се увеличава, поради което окото всъщност се изтласква, като корк в бутилка шампанско. Отокът също нарушава венозния отток, поради което страда и самото око. Според този механизъм възниква ендокринна офталмопатия, лечението на тази патология може да бъде трудно и изисква задължително лечение на основното заболяване.

Симптоми на ендокринната офталмопатия

Различни учени са описали повече от 30 признака и симптоми на тръбата за усилване на изображението. Основната причина за появата им е оток и възпаление на меките тъкани на орбитата. Клинично най-значимите симптоми:

• изпъкналост на очната ябълка (очна ябълка) - проптоза;
• появата на ивица склера между ръба на ириса и клепача отгоре е знак на Кохер;
• разширяването на палпебралната фисура поради спазъм на клепачите, придавайки на външния вид изненадан вид - знак на Dalrymple;
• треперещи затворени клепачи - знак на Розенбах;
• рядко или мига - знак на Штелваг;
• изоставането или неподвижността на горния клепач при поглед надолу е признак на Греф;
• невъзможността за пълно затваряне на клепачите - лагофталмос;
• оток на клепачите - признак на Enroth.

Неспецифичните симптоми на EOP включват:

• пръскащи болки зад очите, утежнени от движението на очната ябълка;
• усещане за „пясък“ или чуждо тяло в очите;
• сълзене
• фотофобия;
• воал пред очите, двойно виждане;
• зачервяване на склерата на окото, конюнктива, съдова инжекция.

Неспецифични симптоми могат да се появят поради лагофталм - непълното затваряне на клепачите води до дразнене на роговицата, лишено от защита от изсушаване и чужди тела. В тежки случаи последствието от това е кератопатия, кератит или язва на роговицата. Лагофталмът увеличава риска от инфекция на конюнктивата и склерата.

Нарушаването на венозния отток може да доведе до повишаване на вътреочното налягане, поради което пациентите се оплакват от болки в очите, главоболие. По същата причина има задръствания в ретината, подуване на зрителния нерв, ретинопатия. Нарушаването или компресирането на зрителния нерв води до намаляване на зрението, стесняване на зрителните полета, изчезване на роговичния рефлекс и загуба на цветно зрение. Тези знаци показват силно усилване на изображението. Степента на проптозата варира. Тежестта му може да бъде измерена в милиметри с помощта на специално устройство - екзофталмометър. При значителен екзофталмос е възможно сублуксация на очната ябълка, което води до увреждане на зрителния нерв.

Двойното виждане е признак на околомоторна мускулна миопатия. Поради възпалението им движенията на очната ябълка могат да бъдат ограничени. В началото на заболяването тези симптоми могат да се появяват периодично, но с течение на времето стават хронични.

Особеността на усилвателя на изображението е връзката с тютюнопушенето. При пушачите симптомите и тежестта на патологията са много по-изразени, отколкото при непушачите. Рискът от очни усложнения от тиреотоксикоза при такива пациенти е 5 пъти по-висок. Отказването от тютюнопушенето е предпоставка преди започване на лечението, тъй като улеснява терапията и подобрява прогнозата..

Диагностика на ендокринната офталмопатия

Диагнозата на EOP се основава на характерните признаци на заболяването, което е придружено от ендокринна офталмопатия. Симптомите, характерни за нея, са добре известни на всеки ендокринолог. Но в някои случаи проптозата е признак на други патологии на очните гнезда - тумори, възпаление на ретробулбарната целулоза поради инфекция, кръвоизлив, фрактури на очните гнезда, обемни образувания и др. Поради тази причина диагнозата задължително се допълва от лабораторни и инструментални изследвания..

Лабораторна диагностика на тръбите за усилване на изображението

Лабораторната диагностика на ЕОП се извършва за оценка на състоянието на щитовидната жлеза на пациента (хипертиреоидизъм, хипотиреоидизъм, еутиреоидизъм), определяне нивата на тиреостимулиращия хормон. Високо ниво на тиреоидни хормони или тиреотоксикоза, ниско ниво на TSH потвърждава ендокринния характер на патологията. Тогава се прави кръвен тест за автоантитела към TSH рецептори, тиреоглобулин и тиропероксидаза. При положителен резултат диагнозата на дифузна токсична гуша, както и ендокринната офталмопатия е повече от вероятна.

Инструментална диагностика на тръбите за усилване на изображението

Инструментални изследвания - ултразвук, MSCT и ЯМР се извършват, за да се изключат обемни образувания на орбитата. В този случай се откриват признаци на дифузен оток на ретробулбарното влакно, изолиран или дифузен оток на околомоторните мускули, диагностицира се компресия на зрителния нерв. Такива промени могат да бъдат определени при пациенти без очевидни признаци на патология..

Лечение на ендокринната офталмопатия

Тактиката на лечение на ЕОП зависи от тежестта на състоянието. Ако има заплаха от загуба на зрение, се провежда агресивна терапия, до хирургическа интервенция.

Лечение на тежка ендокринна офталмопатия

Основата на консервативната терапия на тежки ЕОП е системното прилагане на високи дози глюкокортикостероиди (пулсова терапия) - преднизон, метилпреднизолон. Предпочитаният метод за прилагане на лекарството е интравенозно (по-малко усложнения в сравнение с таблетките). Ретробулбарното приложение на GCS не се препоръчва. Подобрение се наблюдава след 1-2 седмици. При предписване на глюкокортикостероиди е необходимо да се вземе предвид вероятността от рецидив след отмяна на лекарството (синдром на отнемане).

Има много схеми за назначаване на глюкокортикостероиди в EOP. Дозата на лекарствата варира от 60-80 mg на ден, в продължение на няколко месеца, до 500 mg седмично, в продължение на 6 седмици, последвано от преход към поддържаща доза или постепенно изтегляне. При отсъствие на ефекта от системната хормонална терапия се извършва хирургична декомпресия на орбитата (част от костите на очните гнезда се отстранява).

Използването на лъчева терапия в орбитата има противоречива информация за ефективността при пациенти с диагноза ендокринна офталмопатия, лечението по този начин може да доведе до лоши резултати в дългосрочен план. Общата доза на радиация не трябва да надвишава 20 сиви. Като цяло методът не се счита за приемлива алтернатива на глюкокортикостероидите..

Кератопатията или язвата на роговицата, в резултат на непълно затваряне на клепачите, често е усложнение на тежката ЕОП. В такива случаи се предписва локално лечение, като се използва почасово приложение на антибактериални, хидратиращи и лечебни средства. Целта на лечението е постигане на пълно затваряне на палебралната фисура. В такива случаи декомпресията на орбитата е алтернативен начин за предотвратяване на по-нататъшно увреждане на роговицата (с възможна перфорация и загуба на зрение).

При липса на ефект от назначаването на кортикостероиди е възможно да се започне имуносупресивна терапия, която потиска автоимунния процес. За лечение се използват циклоспорин, азатиоприн. Ефективността на имуносупресивната терапия не е доказана и се счита от много учени за терапия на отчаяние - когато всички възможни методи са се провалили.

Отстраняването на щитовидната жлеза в комбинация с или без хормонозаместителна терапия при някои пациенти е сравнимо по ефективност с кортикостероидите. Въпреки това, няма недвусмислени препоръки и индикации за този вид лечение..

Подобна тактика се използва при умерен до тежък EIT. По принцип дори екстремните методи като хирургичната декомпресия се считат за достатъчно безопасни. Лечението дава положителен ефект при повече от 80% от пациентите с тежка офталмопатия.

Лечение на лек EOP

При някои пациенти офталмопатията протича в лека форма. В такива случаи показанието за лечение с глюкокортикостероиди е желанието на пациента да подобри качеството им на живот. По принцип кортикостероидите не са показани за тази група пациенти, тъй като рискът от тяхното назначаване надвишава възможния положителен ефект. Вместо това се предписват локални противовъзпалителни средства и овлажняващи очи.

Ендокринна офталмопатия: заплаха за зрението

Сред многото автоимунни заболявания, ендокринната офталмопатия се счита за една от най-изследваните и отдавна известни. Въпреки това проявите му все още пречат на пълния живот на много хора и много по-сериозни проблеми се крият зад външни, козметични разстройства. Каква е опасността от това състояние??

Какво е ендокринна офталмопатия?

Ендокринната офталмопатия е автоимунно състояние, което възниква в тъканите на щитовидната жлеза и засяга зрителната система. В повечето случаи се придружава от изпъкналост на очната ябълка (екзофталмос) и парализа на локалните мускули (офталмоплегия).

Ендокринната офталмопатия се нарича автоимунна, щитовидна, както и офталмопатията на Грейвс - кръстена на ирландския хирург Робърт Джеймс Грейвс, който го описа за първи път през 1835 г..

Ендокринната офталмопатия е често срещано състояние - тя се диагностицира приблизително в 2% от глобалното население. Жените, които са по-предразположени към заболяване на щитовидната жлеза, страдат от нея 6-8 пъти по-често от мъжете. Първите прояви могат да се проявят на всяка възраст, но пиковите случаи на заболеваемост се проявяват през второто, петото и седмото десетилетие от живота. Тежестта на симптомите се увеличава значително през годините..

Видео: ендокринна офталмопатия

Причини

Механизмът на възникване на ендокринната офталмопатия е поетапен процес, първият етап от който е неправилно функциониране на щитовидната жлеза. Най-често говорим за заболявания:

В допълнение, реакцията на организма може да бъде инициирана от външни фактори:

• инфекциозни агенти:
  • грипен вирус;
  • гонококи;
  • стрептококи;
  • ретровируси;
• облъчване:
  • гама лъчение;
  • ултравиолетова светлина;
• отравяне:
  • алкохол
  • компоненти на тютюневия дим;
  • соли на тежки метали;
  • въглероден окис;
• редовен стрес;
• нарушение на целостта на тъканите на щитовидната жлеза:
  • травматичен;
  • хирургически - в резултат на непълно отстраняване на органи.

Протеините от тъканта на жлезата, свободно влизащи в кръвта, се възприемат от тялото като чужди и предизвикват имунен отговор. Тяхното присъствие на клетъчните мембрани е критерий за селекция. В резултат на това не само щитовидната тъкан се разрушава, но и всичко подобно на тях по повърхностни свойства. Последните включват ретробулбарна целулоза - мастни клетки, разположени в орбитата.

Поражението на ретробулбарните тъкани води до подуването им и в крайна сметка до белези. Работата на съседни мускули е нарушена, налягането в орбитата се увеличава необратимо. Тези промени водят до типични симптоми на заболяването..

Автоимунен процес, който започва в мастната тъкан, причинява увреждане на нерва и мускулите

Симптоми на заболяването

Автоимунният процес може да предшества ясна лезия на щитовидната жлеза, да се появи веднага след нея или да се забави за дълго време - до 10-15 години. Първите симптоми на офталмопатията на Грейвс са фини и обикновено се възприемат като признаци на умора на очите. Те включват:

• нарушение на слъзните жлези:
  • сълзене
  • сухо;
• подуване около очите;
• резба;
• фотофобия.

С течение на времето екзофталмосът започва да се развива, тежестта на която се увеличава с напредването на заболяването..

Таблица: етапи на ендокринната офталмопатия

В зависимост от първоначалните причини за заболяването, наборът и интензивността на симптомите могат да варират и протичането на офталмопатията протича в една от трите форми:

• тиреотоксичен екзофталмос:
  • често се среща при лечението на заболяване на щитовидната жлеза;
  • придружени от системни прояви:
    • безсъние;
    • треперещи ръце;
    • раздразнителност;
    • сърцебиене;
    • усещане за топлина;
  • провокира нарушения в движенията на клепачите:
    • трептене при затваряне;
    • намаляване на честотата на мигане;
    • разширяване на палпебрални фисури;
  • леко засяга структурата и функционирането на окото;
• едематозен екзофталмос:
  • придружени от силни тъканни промени:
    • подпухналостта;
    • мускулна парализа;
    • разширяване на съдовете, които захранват външните очни мускули;
    • венозна конгестия;
    • изместване на очните ябълки (до 3 см);
    • атрофия;
  • променя двигателната активност на горните клепачи:
    • засилва прибирането (повдигане);
    • след сън се наблюдава частичен пропуск;
    • при затваряне възниква тремор.
• ендокринна миопатия:
  • засяга и двете очи;
  • главно засяга мускулната тъкан, причинявайки:
    • сгъстяване на влакната;
    • уплътняване;
    • слабост;
    • дегенерация на колаген;
  • се развива постепенно.

Диагностика

Външното изследване на пациент, страдащ от ендокринна офталмопатия, позволява не само да се направи предварителна диагноза на типичните прояви, но и да се оцени активността на заболяването. Офталмологът определя наличието на следните симптоми:

1. Болка при движение на очите нагоре или надолу.
2. Безпричинна болка зад очната ябълка.
3. Подуване на клепачите.
4. Зачервяване на клепачите.
5. Подуване на лунната гънка и разкъсване на месото.
6. Зачервяване на конюнктивата.
7. Конюнктивален оток (химиоза).
8. Укрепване на екзофталмоза - над 2 мм за 2 месеца.
9. Намалена мобилност на очите - над 8% за 2 месеца.
10. Зрително увреждане - повече от 0,1 острота за 2 месеца.

Тези критерии съставляват мащаба на клиничната активност или CAS. Знаци от 1 до 7 се считат за основни, а от 8 до 10 - за допълнителни. Първите се идентифицират при диагностициране и е необходимо второ изследване за определяне на второто. Всеки потвърден симптом добавя една точка към общата оценка. Ако е по-малко от две точки, ендокринната офталмопатия е неактивна. CAS над три показва активно развитие на заболяването.

Външният офталмологичен преглед обикновено се допълва от инструментални изследвания, необходими за точна оценка на промените в тъканите:

• биомикроскопия - за изследване на състоянието на очните тъкани;
• визометрия - за определяне на зрителната острота;
• Измерване:
  • конвергенция (визуална информация за оста);
  • ъгъл на страбизъм;
• офталмоскопия - изследване на фундуса;
• периметрия - оценка на визуалните полета;
• екзофталмометрия - определяне на изместването на очните ябълки;
• тонометрия - измерване на вътреочното налягане;
• томография:
  • компютър (CT);
  • магнитен резонанс (ЯМР);
• ултразвукова диагностика (ултразвук).

Неинвазивните методи за изобразяване (ултразвук, ЯМР, КТ) могат да определят удебеляването на очните мускули, подуването на слъзните жлези, проявите на фиброза, както и други признаци, показващи прогресията на патологията.

Томографските изследвания могат бързо да открият аномалии в очната тъкан

В допълнение към офталмологичните изследвания голямо значение имат лабораторните изследвания. Те точно посочват причината за заболяването, оценяват степента на увреждане на щитовидната жлеза, интензивността на автоимунния процес, скритите усложнения. Такива изследвания включват:

• кръвен тест:
  • за хормони:
    • трийодтиронин (Т3);
    • тироксин (Т4);
    • тиреостимулиращ хормон (TSH);
  • за антитела към собствените протеини в тялото:
    • ацетилхолинестераза;
    • тиреоглобулин;
    • thyroperoxidase;
    • втори колоиден антиген;
    • протеин на очните мускули AMAb;
  • относно броя на Т-лимфоцитите:
    • CD3 + клетки;
    • CD8 + клетки;
• биопсия:
  • очни мускули;
  • щитовидна тъкан.

Извършването на диагностични тестове дава възможност за точно разграничаване на случаите на ендокринна офталмопатия със сходни заболявания и определяне на ефективна стратегия на лечение..

Таблица: диференциална диагноза на офталмопатия на Грейвс

лечение

Предвид автоимунния произход на ендокринната офталмопатия и тежестта на тъканните промени, всички терапевтични мерки със сигурност трябва да се провеждат под наблюдението на специалисти - офталмолог и ендокринолог. Самолечението без точна диагноза е не само безполезно, но и може да причини тежка вреда за здравето на пациента.

Консервативно лечение

Основният метод за потискане на автоимунните процеси в офталмопатията на Грейвс е глюкокортикоидната терапия (Дексаметазон, Дипроспан, Кенакорт, Метипред, Преднизолон), използвана под формата на таблетки или инжекционни разтвори. Въвеждането на лекарства може да се извърши както венозно, така и ретробулбарно.

Малките дози глюкокортикоиди с ендокринна офталмопатия нямат подходящия терапевтичен ефект, следователно дневното им количество трябва да бъде 40–80 mg по отношение на преднизолон, последвано от постепенно намаляване. Особено ефективна е пулсовата терапия с метилпреднизолон, която включва прилагането на големи дози от лекарството (0,5-1 g) за кратък период от време (до 5 дни). Подобен начин на приложение, в допълнение към силния прицелен ефект, се придружава от по-малко странични ефекти..

Независимо от това, глюкокортикоидната терапия трябва да се избягва при наличие на следните заболявания:

• артериална хипертония;
• злокачествени тумори;
• Панкреатит
• психично заболяване;
• тромбофлебит;
• пептична язва.

Нарушената функция на щитовидната жлеза изисква корекция:

• щитовидни хормони (Левотироксин, Еутирокс) - с хипотиреоидизъм;
• тиреостатици (Merkazolil, Tiamazole) - с хипертиреоидизъм.

Използването на диуретици (Veroshpiron, Diakarb, Furosemide) помага за намаляване на отока. За възстановяване на мускулната активност се използва Prozerin и неговите аналози (Kalimin, Physostigmine). За тази цел се използват и стимуланти на метаболизма (Actovegin), витамини А и Е..

Фотогалерия: Лекарства, използвани при лечението на гроба офталмопатия

Директното локално облъчване на очните орбити с ниски дози радиация е в състояние да потисне локалните автоимунни реакции. Основният недостатък на този метод е високият риск от усложнения, който е около 12%. Сигурните начини за почистване на тялото от автоимунни клетки и протеини са:

• хемосорбция - отстраняване на частици от кръвта с помощта на сорбент;
• имуносорбция - пречистване с помощта на специфични антитела;
• криафереза ​​- отлагане на частици при ниски температури;
• плазмафереза ​​- отстраняване на част от плазмата с протеините, които се съдържат в нея.

Хирургическа интервенция

Хирургията се препоръчва в изключително тежки случаи:

• диплопия (раздвоено зрение);
• значително подуване на клепачите и слъзните жлези;
• улцерация на тъканите;
• необратимо прибиране на клепачите;
• пролиферация на ретробулбарни влакна;
• компресия на зрителния нерв;
• силен екзофталмос (2-3 см).

Хирургичното лечение трябва да започне само ако лекарствата са показали неефективни. Активното възпаление е сериозно противопоказание за операция, следователно, ако има избор, е по-добре да отложите интервенцията до момента на успокояване. Изборът на лечение зависи изцяло от симптомите..

Офталмопатията на тежки гробове се нуждае от хирургия

Около 5% от случаите на алмопатия на Грейвс изискват операция.

Таблица: методи на хирургическа интервенция за ендокринна офталмопатия

Операцията на клепачите се извършва под местна упойка, като се използва 2% разтвор на новокаин или лидокаин. Други интервенции включват използване на обща анестезия. Корекцията на мускулните дефекти може да изисква серия от няколко операции, със задължителен офталмологичен преглед след всяка.

Операцията на клепачите изисква локална анестезия

Използването на народни средства

Автоимунният произход на офталмопатията на Грейвс го прави нечувствителен към използването на традиционната медицина. Такава терапия може да се използва само за облекчаване на симптомите и то само в началните етапи на заболяването. Въпреки това, дори симптоматично лечение трябва да се прилага след консултация с лекуващия лекар. Билковите компоненти, когато се използват неправилно, могат да засилят имунния отговор, което усложнява хода на офталмопатията.

Силен диуретичен ефект, допринасящ за намаляване на отока, има магданозът. Най-простата инфузия от нея може да се получи, като се заливат 100 г пресни листа с половин литър вряла вода. След петнадесет минути инфузия и прецеждане, продуктът може да се използва както за компреси, така и за орално приложение - по 1 чаша 2-3 пъти на ден, час след хранене.

Билковото бране с магданоз е по-ефективно. За да го получите, трябва:

1. Смесете 20 г сушени листа от касия теснолистна, магданоз, глухарче, коприва, 10 г мента и копър.
2. 1 ч.л. смес изсипете чаша вряла вода.
3. Настоявайте 15-20 минути. деформация.
4. Консумирайте по 1 чаша прясна инфузия 3 пъти на ден след хранене, в продължение на месец.

Инфузия на счукани черни плодове от черна боровинка (2 ч.л.), инфузирана в чаша вряла вода за половин час, също допринася за изтичането на течност от тъканите. Приемайте това лекарство два пъти на ден по 3 с.л. л., час преди хранене. Силен диуретичен и деконгестант ефект има и смес, приготвена по следния начин:

1. Натрошете добре 1 кг лук.
2. Към получената каша на септума добавете 10 ореха, 150 г мед, 150 мл водка.
3. Разбъркайте старателно. Настоявайте 10 дни на тъмно място.
4. Вземете 1 супена лъжица. л три пъти на ден, час преди хранене.

Продуктите, съдържащи арония и орехи, могат да повлияят на активността на щитовидната жлеза. Допустимостта на тяхното използване при лечението на офталмопатия на Грейвс трябва да бъде обсъдена с лекуващия лекар и едва след точното определяне на причините за заболяването.

Прекомерното напрежение в очните мускули помага за облекчаване на инфузията на градински чай. 100 г суха трева трябва да се излее 200 мл вряла вода и да се настоява 8 часа на топло, тъмно място. Инструментът трябва да се приема в 1 ч.л. 2-3 пъти на ден, един час след хранене. След всяка употреба трябва да изпиете малко количество мляко.

Фотогалерия: билкови съставки, използвани за симптоматично лечение

Прогноза за лечение

С ранната диагноза на офталмопатията на Graves и правилно предписаната терапия прогнозата на лечението е доста благоприятна. По-нататъшният напредък на заболяването е свързан с промени в тъканите на орбитата, като по този начин се намалява вероятността от благоприятен изход. Средно при 60% от пациентите след лечението се наблюдава стабилизация, при 30% - забележимо подобрение.

Неточната диагноза или ненавременната терапия могат да провокират засилване на патологичния процес, което в крайна сметка води до усложнения:

• рецидив на офталмопатия;
• постоянна диплопия;
• синузит;
• загуба на усещане в областта около очите;
• кривогледство;
• очно кървене и кръвоизлив;
• слепота.

Предотвратяване

Най-добрата мярка за превенция на офталмопатията на Грейвс е редовен преглед от офталмолог и ендокринолог. Техните предписания ще помогнат за предотвратяване на патологии на щитовидната жлеза, а в случай на развитие на тях, да се идентифицира заболяването в ранен стадий.

• откажете пушенето;
• предотвратявайте изсъхването на роговицата, като използвате капки от изкуствена сълза;
• предпазвайте очите си от пряка слънчева светлина.

Отзиви

Имам надежда, защото има жив пример за добър резултат. Накратко, майка ми на 18 години беше диагностицирана с напреднала тиреотоксикоза. Очите почти изскочиха от гнездата си, подуване също беше, но не силно. Отначало й е предписан Мерказолил. Тя го пиеше, после не (по това време това лекарство не винаги е било в аптеките). Накратко, в крайна сметка стигна дотам, че решиха спешно да оперират. Желязото се отстранява, обаче, не напълно. Пие L-тироксин за цял живот. И очите някак сами по себе си станаха на мястото си, а проблемите с очите й никога повече не я притесниха.

Ira

http://www.woman.ru/health/medley7/thread/4193425/

Момичета, които наскоро се сблъскаха с този проблем, не се тревожете твърде много - не можете! Правете пулсова терапия по-бързо на добро място (където компетентните лекари). А клепачите - добре, разбира се, подутите клепачи - са възпаление на очите. Ходех с такива очи (докато лекарите изпращаха от един на друг), беше страшно да се гледа - лицето като това на алкохолиците е солиден оток. Навсякъде в черни очила! Сега също (докато антителата не са нормални), по-добре е, тогава е по-лошо - няма стабилност. Но с това, което беше - не сравнявайте. Цял мир и постоянство!

Manefa

http://www.woman.ru/health/medley7/thread/4193425/6/

Офталмопатията преминава бавно, едното око беше по-голямо от другото. Започва да преминава в състояние на постоянен еутиреоидизъм (2 месеца след като хормоните се върнаха към нормалното си състояние) и преминава много бавно, за 3 месеца само окото стана повече или по-малко нормално. Но подуването още по-бавно преминава, но след като спрях да пия Пропицил, подуването под веждите спеше след седмица, но все още има торбички под очите. Но вярвам, че всичко ще мине и никога няма да се върне!

гостът

http://www.woman.ru/health/medley7/thread/4193425/52/

Ендокринната офталмопатия е болезнено състояние, което не само значително влошава качеството на нашия живот, но също така може да причини тежко увреждане на зрението. Само внимателното внимание към собственото здраве, отказът от лошите навици и загрижеността за функционирането на щитовидната жлеза ще помогнат да се избегне тази напаст, а редовни медицински прегледи от специалисти ще разкрият нейното развитие възможно най-скоро..